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肿瘤模型与方法  

2016-08-26 10:20:16|  分类: 默认分类 |  标签: |举报 |字号 订阅

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ABSTRACT:本发明名称为:肿瘤模型与方法,涉及生命科学领域、及医药领域。提供了一个能够揭示人类实体恶性肿瘤与机体组织或器官微环境演进转化-改变综合分子肿瘤生物调控机制、综合分子肿瘤生物应答机制、综合分子肿瘤生物预防治疗机制方法及药物的,肿瘤模型与方法,综合人类肿瘤模型科学研究实验平台。能够揭示检测、监测人类小原位癌细胞组织的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标;揭示拮抗-抑制人类肿瘤细胞组织生长增殖的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标、肿瘤相关人类基因表达谱靶标。

技术领域:本发明涉及了一种能够揭示人类实体恶性肿瘤与机体组织或器官微环境演进转化-改变综合分子肿瘤生物调控机制、综合分子肿瘤生物应答机制、综合分子肿瘤生物预防治疗机制方法及药物的,肿瘤模型与方法,综合人类肿瘤模型科学研究实验平台。能够揭示检测、监测人类小原位癌细胞组织的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标;揭示拮抗-抑制人类肿瘤细胞组织生长增殖的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标、肿瘤相关人类基因表达谱靶标。它涉及生命科学领域、及医药领域。

背景技术:现代医学科学针对在人类群体中临床自然发病率最高的致死性实体恶性肿瘤,如肺癌、胃癌、乳腺癌、大肠癌、肝癌……,实施的各个科学研究层面的肿瘤科学研究,已经超过一个世纪;迄今在有效预防癌症发生、在针对已经发生肿瘤转移的中晚期致死性实体恶性肿瘤的有效根治或长期有效缓解治疗方面,没有取得解决实质问题的科学研究突破。需要拥有能够实施现代医学、分子生物学、生物化学、遗传学、免疫学、病理生理学、实验动物学等多个不同相关生物科学研究领域——各个相关科学学科协同的综合科学研究,揭示人类实体恶性肿瘤与机体组织或器官微环境演进转化-改变综合分子肿瘤生物调控机制、综合分子肿瘤生物应答机制、综合分子肿瘤生物预防治疗机制方法及药物的,肿瘤模型与方法,综合人类肿瘤模型科学研究实验平台。能够揭示检测、监测人类小原位癌细胞组织的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标;揭示拮抗-抑制人类肿瘤细胞组织生长增殖的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标、肿瘤相关人类基因表达谱靶标。

发明内容:本发明公开了一种能够揭示人类实体恶性肿瘤与机体组织或器官微环境演进转化-改变综合分子肿瘤生物调控机制、综合分子肿瘤生物应答机制、综合分子肿瘤生物预防治疗机制方法及药物的,肿瘤模型与方法,综合人类肿瘤模型科学研究实验平台。能够揭示检测、监测人类小原位癌细胞组织的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标;揭示拮抗-抑制人类肿瘤细胞组织生长增殖的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标、肿瘤相关人类基因表达谱靶标。

人类与脊椎动物机体发生占位实体恶性肿瘤,最初由于细胞基因变异在人类与脊椎动物机体中转化产生的原始肿瘤细胞种子,没有适合其传代增殖的机体组织或器官微环境土壤,肿瘤细胞传代增殖受到机体组织或器官微环境土壤抑制,是弱势生长肿瘤细胞克隆种子;至少需要长达几年以上甚至是一、二十年时间,才有可能会极缓慢逐渐增殖出极微小的、传代增殖小于106~107肿瘤细胞、不会对机体组织或器官造成生物损伤的小原位癌细胞组织种子;并且会诱导淋巴免疫系统针对基因变异肿瘤细胞的免疫耐受机制。人类与脊椎动物机体中发生存在的106~107肿瘤细胞的小原位癌细胞组织种子、与机体组织或器官微环境土壤相互之间,逐渐-逐步发生多重复杂的相互诱导、相互调控转化-改变,是能够驱使其向致死性占位实体恶性肿瘤转化的,肿瘤-微环境演进转化-改变生物调控机制:1.受抑制的弱势生长肿瘤细胞克隆小原位癌细胞组织生物代谢机制,逐渐发生适应机体组织或器官微环境的转化。2.主要是由非肿瘤因素、及肿瘤因素逐步造成机体组织或器官微环境演进转化-改变,例如慢性乙型肝炎病人的靶器官肝脏、致癌物质诱发动物肿瘤模型的靶器官,发生靶器官细胞组织受到损伤可以被修复的病理损伤变化、进一步发生靶器官细胞组织受到损伤不可以被修复的病理损伤转化-改变;机体组织或器官微环境演进转化-改变,诱导-调控小原位癌细胞组织生物代谢机制,促使其发生适应机体组织或器官微环境的转化-改变。3.机体组织或器官微环境演进转化-改变,逐步选择在小原位癌细胞组织中逐步发生不同基因变异的、适合在演进转化-改变微环境中传代增殖、具有生长增殖优势的异质肿瘤细胞克隆。4.具有生长增殖优势的异质肿瘤细胞克隆小原位癌细胞组织生命代谢物质,诱导-调控改变机体组织或器官微环境。5.机体组织或器官微环境演进转化-改变,诱导-调控具有生长增殖优势的,异质肿瘤细胞克隆生物代谢机制与传代增殖生物调控机制,使其进一步转化成为抵抗可能存在的免疫生物损伤、受损肿瘤细胞代偿增殖速度快、能够对机体组织或器官造成致死性生物损伤的恶性肿瘤组织。6.人类与脊椎动物机体发生存在的,具有生长增殖优势的异质小原位癌细胞组织种子,与机体组织或器官微环境土壤,仍需经历较长的相互诱导、相互调控转化-改变——肿瘤-微环境演进转化-改变生物调控/生物应答;才能够被相互转化-改变成为:对机体组织或器官造成致死性生物损伤的恶性肿瘤组织种子、与适合恶性肿瘤组织种子传代增殖的机体组织或器官微环境土壤;继而会在人类与脊椎动物机体发生出,对机体组织或器官造成致死性生物损伤的占位实体恶性肿瘤组织。因而在人类与脊椎动物机体发生存在的,具有生长增殖优势肿瘤细胞克隆的异质小原位癌细胞组织,在被逐渐演进转化-改变成为致死性生物损伤占位实体恶性肿瘤的生物发生进程中,存在难以被当今常规医疗肿瘤监测-检测发现的致死性占位实体恶性肿瘤成瘤潜伏期。7.在人类与脊椎动物机体发生存在的,大多数具有不同肿瘤生物分化异质占位实体恶性肿瘤组织,是由于机体发生:最初机体微环境土壤适合高分化良性肿瘤细胞克隆种子传代增殖、抑制低分化恶性肿瘤细胞克隆种子传代增殖,逐渐趋向演进转化-改变为适合低分化恶性肿瘤细胞克隆种子传代增殖、抑制高分化良性肿瘤细胞克隆种子传代增殖,异质占位实体肿瘤与微环境发生多重复杂相互诱导、相互调控转化-改变——肿瘤-微环境演进转化-改变生物调控、生物应答;人类与脊椎动物机体组织或器官才能够逐渐-逐步发生,最初主要由高分化肿瘤细胞为优势生长良性细胞克隆构成的异质占位实体肿瘤组织、逐渐-逐步过渡到主要由低分化肿瘤细胞为优势生长恶性细胞克隆构成的异质占位实体肿瘤组织。例如被揭示、得到公认的,大肠癌分子肿瘤病理演进转化-改变生物发生机制:正常分化肠上皮细胞生物基因APC变异→异常病理分化非典型增殖细胞组织生物基因DNA低甲基化→肿瘤病理高分化早期腺瘤组织生物基因K-ras丢失→肿瘤病理中分化中期腺瘤组织生物基因Dcc丢失→肿瘤病理低分化晚期腺瘤组织生物基因P53变异→肿瘤病理分化原位腺癌组织→直至生成肿瘤病理分化致死性占位实体恶性腺癌组织。8.现代肿瘤实验科学研究,将能够通过建立本发明提供的,能够揭示人类实体恶性肿瘤与机体组织或器官微环境演进转化-改变综合分子肿瘤生物调控机制、综合分子肿瘤生物应答机制、综合分子肿瘤生物预防治疗机制方法及药物的,肿瘤模型与方法,综合人类肿瘤模型科学研究实验平台,获得综合科学研究实验结果,为上述人类与脊椎动物机体发生占位实体恶性肿瘤,种子-土壤多重复杂相互诱导、相互调控转化-改变——肿瘤-微环境演进转化-改变生物调控、生物应答科学假说,提供全面的令人信服的科学实验结果证据。

现代肿瘤实验科学研究的重要科学研究手段,建立可移植性动物肿瘤模型,把动物自发性动物肿瘤、或致癌物质诱发的动物肿瘤、或通过临床手术获取的人体肿瘤的,约106~108肿瘤细胞或肿瘤小块组织种子,移植到一个新的同种动物、或异种动物宿主机体土壤传代增殖,研究揭示肿瘤的某些生物发生机制、生物性质。几乎所有自发性原发于动物机体、原发于人类机体、或肿瘤移植动物机体,具有生长增殖优势、传代生长增殖速度快、能够对机体组织或器官造成致死性生物损伤的、可移植性肿瘤细胞或肿瘤小块组织种子,被移植到一个新动物宿主机体土壤;肿瘤细胞种子传代生长增殖会受到新宿主机体微环境土壤的明显抑制;必须经历种子-土壤多重复杂相互诱导、相互调控转化-改变——肿瘤-微环境演进转化-改变生物调控、生物应答,被移植肿瘤细胞、或肿瘤小块组织在新宿主机体的移植占位肿胀目测观察消失的成瘤潜伏期;而后受到新宿主机体微环境土壤明显抑制的、可移植性肿瘤细胞种子,才能够被移植新宿主机体微环境土壤演进转化-改变,再次被转化成为具有生长增殖优势、传代生长增殖速度快、能够对机体组织或器官造成致死性生物损伤的、可移植性肿瘤细胞组织种子,继而会传代生长增殖成为对机体组织或器官造成致死性生物损伤占位实体恶性肿瘤。能够为上述人类与脊椎动物机体发生占位实体恶性肿瘤,种子-土壤多重复杂相互诱导、相互调控转化-改变——肿瘤-微环境演进转化-改变生物调控、生物应答科学假说,提供令人信服的现代肿瘤实验科学研究结果证据。

本发明的目的是,提供一种能够揭示人类实体恶性肿瘤与机体组织或器官微环境演进转化-改变综合分子肿瘤生物调控机制、综合分子肿瘤生物应答机制、综合分子肿瘤生物预防治疗机制方法及药物的,肿瘤模型与方法,综合人类肿瘤模型科学研究实验平台。能够揭示检测、监测人类小原位癌细胞组织的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标;揭示拮抗-抑制人类肿瘤细胞组织生长增殖的,人类相关分子肿瘤蛋白质组表达谱靶标、肿瘤相关人类基因表达谱靶标。

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