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分子生物学研究 有望延缓人类衰老  

2018-04-19 13:13:30|  分类: 默认分类 |  标签: |举报 |字号 订阅

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青春永驻是大多数人的梦想,随着年龄的增长,衰老相关慢性疾病的发病率逐步提升,其中包括心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和恶性肿瘤等,因此人人都不想变老,目前科学家们也从未停止延缓衰老的探索。20世纪,随着分子生物学的发展,衰老研究进入了基因时代,有望揭示人类衰老差异的奥秘。分子生物学(Molecular Biology)是从分子水平上阐明遗传、生殖、生长和发育等生命特征的分子机理,从而为利用和改造生物奠定理论基础和提供新手段。分子生物学服务主要用到的仪器包括凝胶成像系统、高压灭菌锅等仪器。

1、人为什么会衰老?

衰老是一种自然的过程,在体系中各种生物分子具有大量的活泼基团,它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移,交联程度不断增加,生物分子的活泼基团不断消耗减少,原有的分子结构逐渐改变,这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。目前引起衰老的原因主要有以下几种:

(1)过度氧化;

人体过度氧化的危害会加速衰老、疾病、死亡;导致肿瘤迅速生长;引发炎症、自身免疫反应而使身体健康遭受破坏;产生色素沉淀,色斑出现。

(2)抗衰老细胞寿命;

细胞的间隙被代谢废物充填也会导致细胞衰老;细胞突变,染色体畸变也会诱发衰老,常见原因包括电离辐射、放射线危害等。

(3)精神打击;

精神打击,让人突然衰老,说明大脑中枢对衰老有着巨大的影响。有的人在相濡以沫的老伴去世后,不久也会悄然而去,这就是衰老受中枢神经影响的典型例子。

(4)蛋白质老化;

其可能途径有:蛋白质合成出现差错;核蛋白老化;异常基因导致蛋白质合成障碍,从而引起生命的衰老。

(5)内分泌功能减退;

有学者认为,性腺、甲状腺、肾上腺、脑垂体等功能的减退,会诱导人体迅速衰老。比如说有甲状腺疾病的病人就很容易出现早衰。因胸腺萎缩而促使衰老加剧的观点,也越来越引起专家学者们的注意。

(6)代谢废物的沉积;

由于人体大量代谢废物的沉积和病理性代谢渣滓的黏着,破坏了许多微血管系统,从而导致血管的管腔狭窄,甚至封闭,导致微循环、循环发生障碍,使生命代谢的交换活动受到限制,从而导致了细胞的衰老。

(7)荷尔蒙分泌失调;

荷尔蒙对人体新陈代谢内环境的恒定,器官之间的协调以及生长发育、生殖等起调节作用。荷尔蒙维持着人体生理机能的正常运作,若荷尔蒙分泌失调时,就会使生理机能衰退老化并出现各种不适应症状。例如:暴躁易怒、情绪起伏不定、失眠、记忆力衰退、疼痛、出现皱纹、色斑等等。荷尔蒙的流失、生理的痛苦加速了人体的衰老!另外,自体中毒、营养不良都会导致人的衰老。

2、细胞中的端粒酶具有让细胞“不老”的潜力

端粒是细胞中染色体末端的脱氧核糖核酸(DNA)重复序列。在正常细胞中,端粒会随着细胞分裂而逐渐缩短。细胞分裂次数越多,端粒磨损越多,寿命越短。端粒酶的作用则是帮助修复端粒,如果端粒酶活性很高,端粒的长度就能保持,细胞的老化就被延缓。

今日美国亚利桑那州立大学的研究人员,通常情况下端粒酶之所以不能完全阻止细胞衰老,是因为端粒酶内有一套信号系统,一方面能保证DNA重复序列的精确合成,准确地修复端粒,但另一方面也会经常发出“暂停”信号,限制端粒酶的整体活性。研究人员表示,如果能找到影响这种“暂停”信号的方法,就可以增强端粒酶的活性,更好地阻止端粒长度减少,由此帮助细胞抵抗衰老。

3、科学家已经筛选出一些潜在的“不老药”,并已取得研究进展

科学界在开发可能延缓衰老的新技术手段方面有了重要的进展,包括发现潜在可以延长生物体寿命的小分子化合物和药物,比如二甲双胍(Metformin)、雷帕霉素(Rapamycin)、白藜芦醇(Resveratrol)、亚精胺(Spermidine)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+)等。

(1)二甲双胍本是一种安全、有效且廉价的治疗糖尿病的一线药物。近年来,越来越多的研究证实二甲双胍除了具有降血糖、降脂的功能外,还广泛参与到衰老的生物学过程中。2015年12月,美国科学家尼尔·巴兹莱(Nir Barzilai)向美国食品药品监督管理局(FDA)提交申请,希望开展二甲双胍延缓衰老的临床试验并获得了FDA的考虑。这项研究计划将招募3000名70岁及以上受试者,受试时间约为5年至7年。该研究将在衰老转化医学领域迈出重要一步。

(2)雷帕霉素在延缓衰老方面的重要作用也被相继发现。白藜芦醇是一种在红酒中发现的天然的多酚类抗氧化剂,可以通过清除生物体内的氧自由基并作为SIRT1的激动剂以延缓衰老的进程。这些小分子化合物已经成为衰老生物学领域研究的“明星分子”。

(3)科学家们在分子层面取得了“抗”衰老研究的进展。

2006年,日本京都大学的山中伸弥(Shinya Yamanaka)首次报道了在成纤维细胞中引入Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc这4种转录因子可获得类似于胚胎干细胞(Embryonic stem cell,ESC)的一种多能性干细胞,即诱导性多能性干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSCs)。山中伸弥也因此被授予2012年的诺贝尔生理学或医学奖,以表彰其在细胞重编程领域的杰出贡献。十年之后,这项研究仍在进行。2016年12月,美国索尔克研究所的科研人员在国际著名生物学杂志《细胞》(Cell)上发表研究成果,他们发现,通过对早老症小鼠进行Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4四种因子的间歇性诱导表达,可以逆转早老症小鼠的衰老表征,使它们的寿命延长30%,且不增加癌症发生的风险。同时,四种因子的间歇性诱导也延缓了正常老年小鼠的衰老进程,不仅改善了老年小鼠的代谢紊乱情况,还促进了其肌肉损伤的恢复能力。该研究首次在表观遗传水平(不改变遗传物质的情况下)实现了生物体衰老的逆转,为科学认识衰老、延缓衰老提供了潜在的思路。

(4)清除衰老细胞,可能使组织恢复活力、甚至延缓机体的衰老。

2011年,戴伦·贝克(Darren J.Baker)等在《自然》(Nature)杂志上发表的研究表明,在早老症小鼠中清除p16Ink4a阳性的衰老细胞可以延缓衰老相关疾病的发生发展。2016年2月,该研究组在《自然》杂志上再次报道,在自然衰老小鼠中清除衰老细胞同样可以延长其平均寿命,同时降低肿瘤发生的风险,且没有明显的副作用。同年10月,该研究组在《科学》杂志上发表的研究结果证明,选择性地清除衰老细胞可以显著地改善动脉粥样硬化相关的血管病变,为治疗动脉粥样硬化带来了新希望。
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